Гиперфункция передней доли гипофиза

Лишная секреция соматотропного гормона(гормон роста). Лишная секреция этого гормона наблюдается в большинстве случаев при эозинофильной аденоме гипофиза.

Клинически это проявляется развитием акромегалиии гигантизма. Акромегалия - болезнь у людей с закончившимся ростом, проявляющееся диспропорциями скелета, мягеньких тканей (повышение размеров кистей, стоп, носа, ушей, нижней челюсти), кифосколиозом, спланхномегалией (повышение размера внутренних органов). Лишная секреция СТГ в Гиперфункция передней доли гипофиза детском возрасте приводит к развитию гигантизма, сопровождающегося повышением роста более 190 см в купе с признаками акромегалии. В 90% случаев развитие акромегалии и гигантизма связано с наличием гормонально-активной эозинофильной аденомы гипофиза. В ряде всевозможных случаев опухоль не находится, а развитие гиперплазии гипофиза может быть объяснено, по-видимому, или лишней секрецией Гиперфункция передней доли гипофиза соматолиберина, или недостаточной секрецией соматостатина, возникающей в итоге повреждения гипоталамуса. Такими повреждениями могут быть травмы (в том числе родовые), инфекции (вирусные инфекции, скарлатина, сыпной тиф, туберкулез, сифилис), нарушения кровообращения. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

Нарушения белкового обмена.Усиление роста свидетельствует об Гиперфункция передней доли гипофиза активации синтеза белков либо торможении их разрушения. Считается, что действие СТГ опосредовано действием пептидных ростовых причин - инсулиноподобных причин роста (ИФР- соматомединов), синтезируемых в тканях и сначала в печени. Они усиливают такие анаболические эффекты как стимуляция включения тимидина в ДНК; стимуляция синтеза РНК; стимуляция синтеза белка СТГ.

Нарушение углеводного обмена. В собственной Гиперфункция передней доли гипофиза последней форме проявляется в виде сладкого диабета. Механизм этих нарушений сложен и включает роль последующих причин:

а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции глюкагона альфа-клетками островков поджелудочной железы, который увеличивает гликогенолиз;

б) в поджелудочной железе СТГ провоцирует продукцию инсулина, что увеличивает Гиперфункция передней доли гипофиза утилизацию глюкозы тканями, но на уровне клеток тканей СТГ вместе с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т.е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая подавляет гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене;

в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный итог воздействия СТГ Гиперфункция передней доли гипофиза на углеводный обмен находится в зависимости от всех обозначенных причин.

Нарушение жирового обмена.СТГ активирует липолиз в жировой ткани, что ведет к повышению содержания свободных неэстерифицированных жирных кислот в крови, их скоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, а именно, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический Гиперфункция передней доли гипофиза эффект осуществляется в присутствии маленьких концентраций глюкокортикоидов. Повышение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисление СТГ.

Лишная секреция адренокортикотропного гормона.Завышенная секреция АКТГ гипофизом приводит к развитию заболевания Иценко-Кушинга,которая проявляется двухсторонней гиперплазией надпочечников и завышенной секрецией гормонов коры надпочечников. От заболевания Иценко-Кушинга следует отличать Гиперфункция передней доли гипофиза синдром Иценко-Кушинга,имеющий аналогичную клиническую картину, но обусловленный гормонально-активной аденомой либо аденокарциномой коры надпочечников, также злокачественными опухолями вненадпочечниковой локализации, продуцирующими АКТГ-подобные пептиды (к примеру, бронхогенный рак легких).

В 1924 г. Н.М. Иценко опубликовал наблюдение за нездоровыми со последующими признаками: изменение очертаний лица (ожирение его нижней части), перераспределение жира Гиперфункция передней доли гипофиза (ожирение тела при отсутствии ожирения конечностей), мраморность кожных покровов, стрии (багрово-синюшные полосы) на фронтальной стене животика и бедрах, атрофия мускул конечностей и повышение животика, увеличение кровяного давления, остеопороз, нарушение половых функций. Патологоанатомически Н.М. Иценко в ряде всевозможных случаев определял конфигурации в гипоталамусе, что и позволило ему Гиперфункция передней доли гипофиза связать наблюдаемую клиническую картину с этими переменами.

В 1932 г. Кушинг обрисовал ту же клиническую картину, связав ее с базофильной аденомой гипофиза. В текущее время вопрос этиологии заболевания Иценко-Кушинга все еще не решен. Было установлено, что данное болезнь появляется на фоне развития стресса, нейроинфекций, травм мозга, абортов, родов, созревания и Гиперфункция передней доли гипофиза лишней физической нагрузки. По-видимому, действие этих причин опосредуется через центральные нейромедиаторы (ацетилхолин, серотонин, норадреналин и др.), которые, в свою очередь, регулируют секрецию кортиколиберина в гипоталамусе. В патогенезе заболевания Иценко-Кушинга может иметь значение имунность нейронов мозга к ингибирующим воздействиям механизма оборотной связи, развивающаяся и закрепляющаяся в Гиперфункция передней доли гипофиза итоге повреждения гипоталамуса и высших отделов ЦНС. Так либо по другому, продукция кортиколиберина в гипоталамусе возрастает, что приводит к гиперплазии базофильных клеток гипофиза, вырабатывающих завышенные количества АКТГ. Если причина, вызвавшая увеличение продукции кортиколиберина, сохраняется продолжительно, то гиперплазия преобразуется в микроаденому, а потом и в аденому. Завышенный уровень АКТГ при Гиперфункция передней доли гипофиза всем этом заболевании смешивается с увеличением уровня и других товаров проопиомеланокортина.

Сверхизбыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двойственно: а) через надпочечники и б) вненадпочечниковым методом.

В надпочечниках АКТГ провоцирует пучковую и (в наименьшей степени) сетчатую зону, усиливая образование приемущественно кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм.

Лишная секреция Гиперфункция передней доли гипофиза глюкокортикоидов, в свою очередь, приводит к развитию гипергликемии, так как она подавляет утилизацию глюкозы на периферии и увеличивает глюконеогенез. Следствием этого является завышенная секреция инсулина, чувствительность к которому в тканях понижается. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем наращивает катаболизм белка. С завышенным распадом белка связано развитие ряда симптомов заболевания, таких Гиперфункция передней доли гипофиза, как остеопороз (деградация белковой матрицы кости), мышечная слабость (атрофия мускул), стрии.

Излишек кортизола приводит кроме этого к задержке натрия и воды, также синергически с катехоламинами кортизол действует на периферические сосуды, что вызывает их спазм. Все это приводит к развитию артериальной гипертонии. Завышенное выведение калия содействует развитию мышечной беспомощности. Излишек кортизола может быть Гиперфункция передней доли гипофиза в некой степени предпосылкой развития гирсутизма (лишнего оволосенения) у нездоровых дам.

Вненадпочечниковое действие АКТГ на некие обменные процессы отличается от его деяния на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Так, АКТГ способен наращивать активность тирозиназы в меланоцитах, что приводит к такому частому клиническому признаку заболевания, как гиперпигментация. На Гиперфункция передней доли гипофиза жировой обмен АКТГ повлияет последующим образом: добавление его конкретно к жировой ткани провоцирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Но, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает последующее воздействие: а) тормозит мобилизацию жира; б) активирует глюконеогенез и тем содействует образованию Гиперфункция передней доли гипофиза жира; в) тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира. Разумеется, конечный итог находится в зависимости от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового деяния гормона.

Лишная секреция тиреотропного гормона.Лишнее образование ТТГ провоцирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию так именуемого вторичного гипертиреоза и тиреотоксикоза (см. ниже Гиперфункция передней доли гипофиза). Не считая того, ТТГ наращивает содержание кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатке. Предпосылкой данного нарушения могут выступать аденомы из базофильных клеток, секретирующих ТТГ. В данном случае к симптоматике гипертиреоза и токсикоза прибавляются и офтальмологические нарушения (изменение полей зрения и глазного дна), возникающие вследствие сдавливания опухолью перекреста зрительного нерва Гиперфункция передней доли гипофиза при выходе ее за границы турецкого седла.

Лишная секреция гонадотропных гормонов.К их числу относятся: а) ФСГ (фоллитропин); б) ЛГ (лютропин), либо ГСИК; в) пролактин, либо лактотропный гормон. Их секреция плотно сплетена с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются надлежащие либерины, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ Гиперфункция передней доли гипофиза и ЛГ (ГСИК). Образование же пролактина при всем этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Напротив, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к досрочному созреванию. Определенное значение в патогенезе 1-го из Гиперфункция передней доли гипофиза видов раннего созревания - макрогентосомииприсваивают нарушению функции шишковидной железы, потому что считают, что в физиологических критериях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ, так как мелатонин, секретируемый эпифизом, подавляет секрецию гонадотропинов. Раннее подавление функции этой железы (гипопинеализм)растормаживает секрецию ГТГ и приводит к преждевременному созреванию. Согласно другим представлениям, имеют значение опухоли Гиперфункция передней доли гипофиза подбугорья вообщем, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ возрастает и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, но это не ведет к увеличению продукции половых гормонов.

Лишнее образование пролактина отмечено у нездоровых синдромом лактореи - аменореи, возникающим в связи с первичным повреждением гипоталамуса. При Гиперфункция передней доли гипофиза всем этом часто находят опухоль гипоталамуса либо хромофобную аденому гипофиза.


gilferding-finansovij-kapital-29-glava.html
gilferding-finansovij-kapital-34-glava.html
gilferding-finansovij-kapital-39-glava.html