Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксияразвивается при разных видах дыхательной дефицитности, когда по тем либо другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в их падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за недочета сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие снижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в их отека; 6) возникновением огромного количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) либо сердца (при незаращении боталлова протока, округлого отверстия и др Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная).). Из-за этих нарушений понижается рО2 в артериальной крови, миниатюризируется содержание оксигемоглобина, т.е. появляется состояние гипоксемии.При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния,понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина на право и затрудняющая еще более процесс оксигенации гемоглобина в легких. Совместно с тем в крови растет содержание восстановленного гемоглобина Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная), что содействует возникновению цианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны либо повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксияразвивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) либо местный нрав.

Предпосылкой развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) дефицитность функции сердца; 2) понижение сосудистого тонуса Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (к примеру, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) при разных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного нрава, захватывающая какой-нибудь орган либо область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний типично уменьшение большой скорости кровотока. Полное количество крови, притекающей к органам и участкам тела, понижается, соответственно миниатюризируется и объем Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными. При всем этом виде гипоксии находится нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие роста времени контакта меж ними и кровью при замедлении скорости кровотока, не считая того, замедление скорости кровотока содействует скоплению в Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в данном случае снижается. Артериовенозная разница по кислороду растет. У нездоровых отмечается акроцианоз.

Увеличение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров либо на Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов либо развитии ДВС-синдрома. В этих критериях содержание оксигемоглобина в венозной крови возможно окажется завышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном отеках, понижении проницаемости стен капилляров и клеточных мембран. Из Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, огромное значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксияразвивается при уменьшении кислородной емкости кровииз-за понижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так именуемая анемичная гипоксия)либо вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная), таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Понижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при разных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с лишней задержкой воды в организме. При анемияхрО2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но понижается полное количество кислорода, связанного с гемоглобином Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная), и поступление его в ткани является недостающим. При всем этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сопоставлению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду обычная.

Образование карбоксигемоглобинапроисходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) кислород, при всем этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным разных создателей) превосходит сродство к кислороду. Потому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа больше половины гемоглобина стремительно преобразуется в карбоксигемоглобин. Как понятно, СО появляется при неполном сгорании горючего, работе движков внутреннего Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) сгорания, может скапливаться в шахтах. Принципиальным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании огромного количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид - всераспространенный компонент растворителей

красок. Он просачивается в организм в виде паров через дыхательные пути и Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим миниатюризируется артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) диссоциации оксигемоглобина в данном случае двигается на лево. Потому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжеленной гипоксией, чем недочет 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то событие, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, потому что парциальное давление кислорода в крови остается постоянным. Токсическое действие Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) угарного газа на организм обеспечивается не только лишь образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, потому что она просачивается в клеточки и увеличивает образование в их активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) структуры и функции клеток, сначала в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением давления крови. В случаях томных отравлений стремительно появляется состояние комы и наступает погибель. Более действенными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину понижается при повышении температуры тела и под Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) действием света, также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет броский вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя зрительно найти по цвету крови. Для определения содержания СО в крови употребляют спектрофотометрический анализ крови, цветовые хим Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) пробы с субстанциями, придающими СО-содержащей крови малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) либо коричневато-красный колер (КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобинотличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен.

Существует огромное количество веществ - метгемоглобинообразователей.К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения - анилин и его производные в составе чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) разные красители, к примеру метиленовая синь; 4) окислители - бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная), красноватая кровяная соль и др.; 5) фармацевтические препараты - новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие перевоплощение гемоглобина в метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратами происходит также при Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых товаров, при сельскохозяйственных работах; нитраты нередко находятся в питьевой воде. Есть наследные формы метгемоглобинемии, обусловленные недостатком ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) повсевременно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только лишь понижает кислородную емкость крови, да и резко уменьшает Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина на лево. В связи с этим миниатюризируется артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и конкретное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким макаром, имеется существенное сходство в механизме развития гипоксии при Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Перевоплощение в метгемоглобин 75% гемоглобина является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина выше 15% присваивает крови карий цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря активации редуктазной системы эритроцитов

и скоплению недоокисленных товаров. Этот процесс ускоряется под действием Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) аскорбиновой кислоты и глутатиона. При томном отравлении метгемоглобинообразователями целебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание незапятнанного кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксияхарактеризуется нарушением возможности тканей всасывать в обычном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при недостатке витаминов B1, B2, PP, пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) фосфорилирования при действии разобщающих причин (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, томных инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) может возрастать, но превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может употребляться для нужд клеточки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недочете кислорода.

Схожее состояние появляется и при отсутствии в клеточках субстратов для окисления, что имеет Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) место при тяжеленной форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены. Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие понижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл. 16-2).

Таблица Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) 16-2.Главные характеристики, характеризующие разные виды гипоксии

Смешанные формы гипоксииявляются более частыми. Они характеризуются сочетанием 2-ух главных типов гипоксии либо более: 1) при травматическом шоке вместе с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»); 2) при тяжеленной анемии либо мощном образовании карбоксиили метгемоглобина Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) развивается гипоксия миокарда, что ведет к понижению его функции, падению давления крови - в итоге на анемичную гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, потому что под действием этих ядовитых веществ происходит не только лишь образование метгемоглобина, да и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Очевидно, смешанные формы гипоксии Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-нибудь один вид гипоксии, потому что приводят к срыву ряда компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии содействуют состояния, при которых увеличивается потребность в кислороде, - лихорадка, стресс, высочайшая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая)развивается у здоровых людей при тяжеленной физической работе Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная), когда поступление в ткани кислорода может стать недостающим из-за высочайшей потребности в нем. При всем этом коэффициент употребления кислорода тканями становится очень высочайшим и может достигать 90% (заместо 25% в норме). Завышенной отдаче кислорода тканям содействует развивающийся при тяжеленной физической работе метаболический ацидоз, который понижает крепкость связи гемоглобина Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная) с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти характеристики резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в данном случае увеличивается вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.


gipotezi-vozniknoveniya-zhizni-na-zemle-referat.html
gipotireoz-klassifikaciya-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika-principi-zamestitelnoj-terapii.html
gippenrejter-yu-b-vvedenie-v-obshuyu-psihologiyu-kurs-lekcij-uchebnoe-posobie-dlya-vuzov.html